品系特点
化学诱导突变
  
同源
  
品系捐赠者 Alexandra Shedlovsky博士-威斯康星大学麦迪逊分校William Dove博士-威斯康星大学麦迪逊分校
  
原始参考文献
Info 如使用多发性肠道肿瘤小鼠模型(Min)开展研究,请在发表文章时引用原始文献,并在材料与方法部分注明JAX品系号002020。
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品系详情
C57BL/6J-ApcMin/J 品系小鼠对自发性肠道腺瘤高度易感。纯合小鼠不能存活。根据最初的研究报告,饲喂高脂饲料的 C57BL/6J-ApcMin所有(100%)杂合小鼠在整个肠道中均出现超过 30 个腺瘤,大多数小鼠在 120 日龄前死亡。杂合小鼠还会出现贫血。(Moser et al., 1990, Su et al., 1992)。少数 C57BL/6J-ApcMin杂合雌鼠会出现乳腺肿瘤。后续报道表明,此品系可能携带显性突变 (Mom2) 基因,可减少 C57BL/6J-ApcMin杂合小鼠的息肉形成数量和发生率 (Silverman et al., 2002)。
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品系建立
对 C57BL/6J 首建鼠使用 N-乙基-N-亚硝基脲 (N-ethyl-N-nitrosourea, ENU) 处理以诱导突变后,经正向遗传筛选,鉴定出一只 AKR/JxB6 F1 雌鼠有转圈行为。使这只雌鼠与 C57BL/6J 雄鼠交配。此回交产生的后代小鼠中,有些出现了成年发病的贫血和多发性肠道肿瘤 (multiple intestinal neoplasia, Min)。研究发现,抑癌基因 Apc(adenomatosis polyposis coli, 结肠腺瘤样息肉蛋白)与Min表型共分离。Apc的突变在结直肠癌和家族性腺瘤性息肉病 (familial adenomatous polyposis, FAP) 中被鉴定发现。Apc测序鉴定出第2549位核苷酸从T变为A,该突变使得亮氨酸变为终止密码子。经确定,转圈行为是独立的遗传性状,可通过与C57BL/6J后续杂交来消除。这些 ApcMin 小鼠在 1992 年被送往杰克森实验室时,维持着 C57BL/6J 基因背景。
参考文献
精选参考文献
如使用多发性肠道肿瘤小鼠模型(Min)开展研究,请在发表文章时引用原始文献,并在材料与方法部分注明JAX品系号002020。

1992

Multiple intestinal neoplasia caused by a mutation in the murine homolog of the APC gene [published erratum appears in Science 1992 May 22;256(5060):1114]

Su LK , et al.

PubMed:1350108

MGI:J:830

Science 256(5057):668-70

1990

A dominant mutation that predisposes to multiple intestinal neoplasia in the mouse.

Moser AR , et al.

PubMed:2296722

MGI:J:10209

Science 247(4940):322-4

基因分型和繁育
Wild-type from the colony
Allele Symbol Apc<min>
Allele Specific Protocols
  
此品系通过将杂合雄鼠与 C57BL/6J 雌鼠交配来维持。不建议使用杂合雌鼠,因为贫血和肠道腺瘤会干扰妊娠。出现贫血和肿瘤后,杂合雄鼠的繁育性能也会随之下降。
繁育策略
近交系 X 杂合子: C57BL/6J x 杂合子
外观
详情

black

Related Genotype: a/a

销售和使用条款

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法务咨询

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电子邮件: TechTran@jax.org

002020
多发性肠道肿瘤小鼠
肿瘤发生,转移,以及肿瘤免疫等研究领域,尤其是肠道肿瘤